Лактацидоз - состояние метаболического ацидоза, обусловленное повышенным содержанием в крови молочной кислоты. У детей и подростков, больных сахарным диабетом, лактацидоз как самостоятельное состояние, а тем более лактацидотическая кома, представляют собой казуистические явления. Однако следует иметь в виду, что при сахарном диабете опасность развития лактацидоза всегда выше, чем у здоровых лиц. В частности, что в 15 % случаев лактацидоз сопутствует кетоацидозу и значительно усугубляет имеющийся тяжелый метаболический ацидоз.
Одной из основных причин повышенного риска развития лактацидоза при ИЗСД является прежде всего хроническая гипоксия, особенно улиц в состоянии декомпенсации сахарного диабета. К возникновению гипоксии при ИЗСД приводят снижение уровня эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата и нарушение в связи с этим диссоциации оксигемоглобина, повышение содержания гликозилированного гемоглобина и особенно его фракции HbAlC, обладающего повышенным сродством к кислороду, нарушение деформационных свойств эритроцитов при переполнении их гликозилированным гемоглобином и ухудшение в связи с этим микроциркуляции. Гипоксия способствует угнетению аэробного и активации анаэробного гликолиза, в процессе которого увеличивается продукция молочной кислоты. Скорость обратного превращения лактата в пируват и его утилизации в процессе глюконеогенеза оказывается ниже скорости продукции лактата.
Лактацидоз, сопутствующий кетоацидозу, безусловно, утяжеляет течение и прогноз последнего. Однако при этом не наблюдается какой-либо специфической клинической картины, за исключением более выраженного метаболического ацидоза.
Подтвердить диагноз сопутствующего лактацидоза можно, лишь исследовав и обнаружив повышенный уровень в крови молочной кислоты (норма 0,62-1,33 ммоль/л). При диабетическом кетоацидозе специальной терапии лактацидоза не требуется, а концентрация лактата в крови снижается по мере лечения кетоацидоза (Mizock В., 1987).
В связи с сахарным диабетом следует упомянуть и другие возможные причины развития лактацидоза при этом заболевании, практически исключаемые у детей. Применявшиеся в прошлом пероральные сахароснижающие препараты группы бигуанидов (буформин и особенно фенформин) для лечения больных ИНСД в ряде случаев приводили к возникновению лактацидоза и даже молочнокислой комы. Объясняется этот побочный эффект действия бигуанидов их способностью угнетать глюконеогенез, в связи с чем в печени снижается утилизация основных субстратов этого метаболического процесса, а уровень лактата в крови повышается. В настоящее время в терапии больных ИНСД из бигуанидов используется лишь метформин, на фоне приема которого риск возникновения лактацидоза составляет лишь 0-0,084 случая на 1000 пациентов в год.
Другой причиной лактацидоза при сахарном диабете может быть гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Данный вид комы, как правило, наблюдающейся у лиц с ИНСД, в 40-60 % случаев сопровождается лактацидозом. Обычно лактацидоз возникает на 2-3-й день комы, резко утяжеляет состояние больного и снижает вероятность положительного исхода заболевания. Причиной его возникновения при данном состоянии является тяжелейшая дегидратация организма в сочетании с гипоксией. В отличие от кетоацидоза, при котором сочетание с лактацидозом не меняет клинической картины, у больных с гиперосмолярной комой к типичным симптомам этого состояния добавляются клинические и лабораторные признаки метаболического ацидоза. При подтверждении факта высокого содержания молочной кислоты в крови у данной группы больных необходимо назначение гидрокарбоната натрия.
Кроме сахарного диабета, к развитию лактацидоза могут приводить шоковые состояния любой этиологии, анемии, левожелудочковая недостаточность, тромбоз мезентериальных сосудов, нарушение функции печени и почек, кровотечения, отравления салицилатами и метанолом, парентеральное питание и др.
Клиническая картина лактацидоза развивается в течение нескольких часов или нескольких дней. У больных нарастает слабость, повышается утомляемость, появляются выраженные боли в мышцах и сердце, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы. Параллельно появляются симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля), причем более выраженные, чем при кетоацидозе с аналогичными показателями рН. Учитывая негативное инотропное действие ацидоза на сердечную мышцу, возрастает опасность тяжелых нарушений ритма сердца. Развивающаяся периферическая вазодилатация является причиной резкого падения АД. Нередко причиной смерти служит паралич дыхательного центра (Krentz A., Nattrass М., 1991).
Лечение лактацидоза, как правило, сводится к назначению гидрокарбоната натрия и гемодиализа. Гидрокарбонат натрия применяют в виде 4 % раствора внутривенно капельно. Общее вводимое количество его составляет 1/2 объема жидкости, соответствующего возрастной норме ребенка. Остальной объем восполняется изотоническим раствором хлорида натрия (1/4) и 5-10% раствором глюкозы (Viz). К проводимой терапии добавляется оксигенотерапия, сердечные средства, витамины, кокарбоксилаза и инсулин по показаниям.
В конце 70-х годов в литературе появились единичные сообщения о целесообразности применения в случае лактацидоза дихлорацетата натрия, который активизирует пируватдегидрогеназу и тем самым снижает уровень лактата независимо от причины его повышения в крови. Однако четких рекомендаций по его применению до настоящего времени в литературе нет.