Инсулиновый отек - наиболее редкое осложнение инсулинотерапии.
Чаще инсулиновый отек развивается у лиц с впервые выявленным или тяжелым течением сахарного диабета, длительно пребывающих в состоянии декомпенсации, у которых попытки нормализовать метаболические нарушения сводятся обычно к значительному увеличению дозы инсулина (Evans D.J. et al., 1986).
Инсулиновые отеки бывают локальными (голени, крестец, периорбитальная клетчатка) или генерализованными. На генерализованную форму инсулиновых отеков обычно указывает внезапная прибавка в массе тела за короткий отрезок времени, не связанная с повышением суточной калорийности питания.
Механизм развития инсулиновых отеков недостаточно изучен.
R.L.Zerbe и соавт. (1979) считают, что развитие инсулиновых отеков обусловлено задержкой жидкости вследствие повышения секреции АДГ в ответ на усиленный осмотический диурез и гиповолемию при длительной декомпенсации сахарного диабета.
R.F. Spark и соавт. (1975) объясняют задержку жидкости при инсулиновых отеках снижением (абсолютным или относительным) уровня глюкагона на фоне введения адекватных (а чаще завышенных) доз инсулина у больных с длительной предшествующей декомпенсацией сахарного диабета. Известно, что глюкагон обладает выраженным натрийуретическим свойством.
Sh.Saton и соавт. (1966) основной причиной развития инсулиновых отеков считают прямое действие инсулина на почки, заключающееся в усилении реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следствием этого действия инсулина является увеличение объема циркулирующей плазмы и ингибирование ренинангиотензиновой системы.
Описанное осложнение инсулинотерапии, как правило, не требует специального лечения, так как обычно отеки исчезают самостоятельно. Исключение составляют лишь те случаи, когда отеки имеют генерализованный характер и непосредственно угрожают жизни больных (выпот в плевральную и перикардиальную полости, асцит и др.). Назначение мочегонных средств в этих случаях приводит к быстрой ликвидации отеков и улучшению состояния больных (Evans D.J. et al., 1986).
Итак, в последние 10 лет наметилась явная тенденция к уменьшению частоты появления описанных выше осложнений инсулинотерапии. Это обусловлено прежде всего оптимизацией методов лечения ИЗСД и улучшением качества инсулиновых препаратов. Так, с переводом детей, больных ИЗСД, на высокоочищенные препараты человеческих инсулинов значительно уменьшилась частота случаев липоатрофий и липогипертрофии. В доступной нам литературе последних лет отсутствуют сообщения о генерализованных аллергических реакциях на препараты человеческих инсулинов или об инсулинорезистентности. Периодически отмечающаяся у детей локальная кожная реакция в местах инъекций гормона обычно быстро ликвидируется при замене вида инсулинового препарата.
Обучение больных и их родителей в «Школах больного сахарным диабетом» способствует пониманию ими принципов наиболее рационального лечения ИЗСД, а также преимуществ интенсивной инсулинотерапии. Наличие различных средств самоконтроля в домашних условиях обеспечивает гибкий подход к изменению инсулинотерапии, в связи с чем синдром хронической передозировки инсулина становится крайне редким явлением.