Home Вы Тут:
Классификация

Сахарный диабет - состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм многих экзогенных и эндогенных (генетических) факторов, нередко дополняющих друг друга (ВОЗ, 1985).
Особенности клинического течения заболевания, возраст и острота его манифестации, возможность достижения компенсации введением инсулина или приемом пероральных сахароснижающих препаратов и, наконец, географические особенности сахарного диабета позволили P. Hugh-Jones уже в 1955 г. разделить данную нозологию на несколько типов. Так, им был выделен тип 1, который наблюдался у детей и молодых людей с дефицитом массы тела. Для предотвращения развития кетоацидоза и поддержания жизни таким лицам обязательно требовался инсулин. Тип 2 в отличие от типа 1 отмечался у людей зрелого и пожилого возраста, обычно с ожирением. Инсулин этим больным требовался в исключительных случаях на фоне интеркуррентных заболеваний. J-тип (Jamaica-Туре) чаще встречался у детей и молодых людей, проживающих на Ямайке. Для достижения компенсации эти пациенты нуждались в инсулинотерапии, однако склонности к кетоацидозу у них не отмечалось.
Дальнейшее изучение генетических, этиологических и патогенетических особенностей сахарного диабета позволило четко выделить несколько типов этого заболевания и создать в 1980 г. качественно новую классификацию сахарного диабета. Она была усовершенствована в 1985 г.
Утвержденная ВОЗ и принятая во всем мире современная классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе явилась важным этапом в процессе изучения эпидемиологии, этиологии, патогенеза, осложнений и лечения этого заболевания. Четкие критерии, позволяющие соотносить больных с тем или другим типом сахарного диабета или нарушенной толерантности к глюкозе, способствовали унифицированию и оптимизации профилактических и лечебных мероприятий, а результаты многоцентровых исследований приобрата большую статистическую значимость.

Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985)
Клинические классы

А. Сахарный диабет.
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип 1.
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), тип 2:
а) у лиц с ожирением,
б) у лиц без ожирения.
Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП):
а) фиброкалькулезный панкреатический диабет (ФКПД),
б) панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточностью (ПДБН).
Другие типы сахарного диабета, связанные с некоторыми состояниями и синдромами:
а) сахарный диабет, связанный с заболеваниями поджелудочной железы;
панкреатит,
гемохроматоз;
б) сахарный диабет, связанный с эндокринными заболеваниями:
ги перкортицизм,
гиперальдостеронизм,
акромегалия,
тиреотоксикоз,
феохромоцитома,
глюкагонома;
в) сахарный диабет, вызванный приемом лекарственных и токсических веществ глюкокортикоиды и АКТГ:
тиазидовые диуретики,
катехоламины,
фенотиазин,
аллоксан,
стрептозотоцин,
вакор (средство против грызунов);
г) сахарный диабет, связанный с аномалиями инсулина или его рецепторов,
д) сахарный диабет, связанный с генетическими синдромами:
DI DMOAD-синдром, атаксия-телеангиэктазия, атаксия Фредрейха, тип 1 гликогеноза, липоатрофия.
Гестационный сахарный диабет

Б. Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ):
а) у лиц с нормальной массой тела,
б) у лиц с ожирением,
в) связанная с некоторыми состояниями и синдромами.

В. Классы статистического риска:
а) лица с предшествующим нарушением толерантности к глюкозе,
б) лица с потенциальным нарушением толерантности к глюкозе.

ИЗСД возникает в результате аутоиммунной деструкции В-клеток, приводящей к абсолютному дефициту инсулина. Такие больные составляют 5-10 % всех больных сахарным диабетом. Данный тип заболевания в основном наблюдается у детей, подростков и лиц молодого возраста. Для достижения компенсации этим больным пожизненно назначается инсулинотерапия. Заболевание генетически детерминировано, что подтверждается определенным HLA-генотипом, однако для реализации генетической предрасположенности необходимо влияние факторов внешней среды, запускающих аутоиммунитет. Подтверждением данного положения является факт развития ИЗСД у однояйцевых близнецов лишь в 30-40 %, а у сибсов - в 3-5 % случаев.
ИНСД у лиц с ожирением - самый распространенный тип данного заболевания, при котором в отличие от ИЗСД имеет место относительный дефицит инсулина. ИНСД является крайне гетерогенным заболеванием. Среди причин, приводящих к его развитию, выделяют нарушение секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкорецепторов глюкозой, снижение числа и аффинности инсулиновых рецепторов, дефект пострецепторных механизмов, секрецию аномального инсулина, гиперпродукцию глюкозы печенью и др. Генетическая предрасположенность к данному типу намного выше, чем к ИЗСД. Так, конкордантность по ИНСД у монозиготных близнецов достигает почти 100 %, а среди родственников 1-3-й степени родства - 30 %. Факторами, провоцирующими реализацию генетического дефекта, служат переедание, ожирение и гиподинамия. Данный тип сахарного диабета, как правило, наблюдается у лиц зрелого и старческого возраста. Обычно при соблюдении диеты компенсация заболевания достигается приемом пероральных сахароснижающих препаратов (ППСП), а при возникновении резистентности к ним требуется инсулинотерапия.
ИНСД у лиц без ожирения - менее распространенное явление. Обычно возраст манифестации этого варианта сахарного диабета моложе, чем описанного выше. В начале заболевания компенсация сахарного диабета достигается диетой и приемом ПССП. Однако на фоне ургентных состояний у таких больных нередко развивается кетоз, а иногда даже и кетоацидоз, что требует принятия неотложных мер. Подавляющее большинство больных, несмотря на проводимую терапию, продолжают терять массу тела и через 3-5 лет от начала заболевания переводятся на постоянную инсулинотерапию. У части больных данной группы не исключается аутоиммунная причина возникновения потребности в инсулине, что подтверждается наличием различных антител к островковым клеткам. Данное обстоятельство позволяет рассматривать этот вариант сахарного диабета как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (Zavala A. et al., 1992).
В семьях с ИНСД нередко заболевают дети, подростки и очень молодые люди. При этом, несмотря на молодой возраст, клинические проявления сахарного диабета у них ближе к таковым ИНСД, а не ИЗСД. В таких случаях речь идет о так называемом MODY (maturityonset type diabetes of young people), т.е. о взрослом типе начала диабета у молодых. Установлено, что MODY наследуется по аутосомно-доминантному типу в отличие от большинства случаев ИНСД. Это не позволяет однозначно отнести данный объективно существующий вариант сахарного диабета к ИНСД и рассматривать его как ИНСД у молодых. Кроме того, в отличие от больных ИНСД у пациентов с MODY крайне редко наблюдается ожирение. В настоящее время наибольший процент описанных случаев MODY приходится на представителей черной расы (Юг Африки, чернокожее население США) (Winter W. et al., 1987). Иммуногенетические и иммунологические исследования не выявили у этой группы больных типичных для ИЗСД HLA-ассоциаций и признаков аутоиммунитета. Кроме того, в отличие от ИЗСД у больных с MODY микрососудистые осложнения сахарного диабета развиваются достоверно реже и значительно позже.
Диагностика MODY представляет определенные трудности. Данный диагноз может быть поставлен в случае возникновения сахарного диабета у человека в возрасте моложе 25 лет с нормальной массой тела, имеющего отягощенный по ИНСД анамнез минимум в 2-3 поколениях. Подтверждается MODY возможностью достижения компенсации заболевания приемом ПССП по меньшей мере в течение 5 лет, а также отсутствием аутоантител к компонентам островковых клеток и инсулину. Однако, несмотря на перечисленные критерии MODY, реальная постановка данного диагноза затруднительна, поскольку речь идет о ребенке, подростке или молодом человеке с нормальной массой тела и лабораторно подтвержденным сахарным диабетом. Учитывая невысокую распространенность этого типа сахарного диабета вообще, а среди представителей белой расы особенно, лечение любого типа данной болезни в юном возрасте рекомендуется начинать с инсулинотерапии. В случае MODY потребность в инсулине будет низкой или отпадет совсем.
Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП), или «тропический» диабет, представлен двумя формами: ФКПД и ПДБН. Первая форма преобладает в Южной Индии, Кении, Танзании, а вторая - в Бразилии, на Ямайке, Мадагаскаре. В большинстве экваториальных стран представлены обе формы СДНП. Этиология и патогенез этого типа не совсем ясны. Считается, что причиной развития СДНП служит употребление в пищу корнеплодов различных видов кассавы (тапиока, маниока), которые являются основным источником углеводистой пищи более чем для 400 млн человек, населяющих перечисленные регионы. В состав тапиоки и маниоки входят цианогенные гликозиды (линамарин), которые оказывают токсическое действие на поджелудочную железу, вызывая развитие панкреатита и сахарного диабета. Инактивация этих соединений происходит в печени при участии достаточного числа серосодержащих аминокислот. В случае дефицита последних при недостаточном белковом питании их концентрация возрастает, вызывая фиброз и калькулез поджелудочной железы (ФКПД) или только панкреатит (ПДБН) и сахарный диабет.
В последние годы эта точка зрения подвергается сомнению, так как считается, что концентрация цианидов недостаточна для развития панкреатита и диабета. Кроме того, в последние годы в Танзании было обнаружено неврологическое заболевание «Копго», роль цианидов в возникновении которого на сегодняшний день считается доказанной. Выяснилось, что процент страдающих СДНП среди лиц с «Копго» не превышал таковой в здоровой популяции.
Диагностика СДНП основывается прежде всего на лабораторном подтверждении наличия сахарного диабета, согласно критериям ВОЗ (1985), у лиц молодого возраста, проживающих в экваториальных странах, а также признаков панкреатита (ПДБН) или ФКПД, верифицированного характерной клиникой и лабораторно-инструментальными методами. Для достижения компенсации сахарного диабета эти больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии, однако склонности к кетоацидозу не отмечается. Микроваскулярные осложнения у больных СДНП развиваются, как при обычном ИЗСД (Mohan V. et al., 1991).
Другие типы сахарного диабета, связанные с некоторыми состояниями и синдромами, обычно объединяются в понятие «вторичного» сахарного диабета и подробно перечислены в классификации. Лечение основного заболевания или ликвидация причин, которые привели к развитию сахарного диабета, обычно смягчает проявления болезни, а в некоторых случаях даже способствует излечению.
Сахарный диабет беременных (гестационный), несмотря на наличие в названии сочетания слов «сахарный диабет», подразумевающего определенные критерии ВОЗ, на самом деле представляет собой нарушенную толерантность к глюкозе, возникающую во время беременности и обычно проходящую после родов. Гестационный диабет (ГД) наблюдается в среднем у 2 % беременных и чаще развивается в середине II триместра беременности. Подавляющее большинство таких женщин имеют избыток массы тела (более 90 кг) и отягощенный по сахарному диабету анамнез (1-я степень родства). Катамнестические наблюдения за данной категорией больных показали, что у более чем 50 % из них в течение ближайших 15 лет развивается ИНСД или ИЗСД. Лечение ГД обычно сводится к назначению низкокалорийной диеты, расширению по возможности режима физических нагрузок, приводящих к снижению массы тела. Однако около 30 % беременных с ГД нуждаются в инсулинотерапии с целью профилактики осложнений у плода. Обычно компенсация состояния углеводного обмена достигается назначением пролонгированных инсулинов (типа NPH, Lente, Monotard и др.), однако иногда возникает необходимость добавления к лечению инъекций инсулина короткого действия (Lowy С, 1991).
НТГ - состояние углеводного обмена, отличающееся по критериям ВОЗ от нормы, но не достигшее значений, типичных для сахарного диабета. Независимо от условий, при которых НТГ была выявлена (стрессовая ситуация или тем более вне стресса, беременность, панкреатит, заболевания эндокринной системы и др.), угроза развития сахарного диабета очень высока. Более чем у 25 % лиц зрелого возраста с НТГ и ожирением в течение ближайших 5 лет развивается ИНСД. При НТГ у детей, подростков и молодых людей с нормальной массой тела и особенно при наличии положительных иммуногенетических и иммунологических маркеров ИЗСД крайне высок риск возникновения ИЗСД. Нередко при соблюдении диеты, расширении режима физических нагрузок, снижении массы тела, а иногда спонтанно восстанавливается нормальная толерантность к глюкозе. Однако следует отметить, что данная категория лиц являются группой риска по макрососудистым осложнениям.
К классам статистического риска относится особая категория людей, угрожаемых по развитию того или иного типа сахарного диабета. У лиц с предшествующим НТГ при обследовании выявляется нормальное состояние углеводного обмена. Однако учитывая наличие НТГ в анамнезе, риск развития сахарного диабета у таких людей выше, чем в общей популяции. У лиц с потенциальным НТГ, несмотря на нормогликемию, риск возникновения сахарного диабета достоверно выше, как и в предыдущей группе. К данной категории относятся прежде всего лица с высоким титром антиостровковых антител, имеющие HLA-идентичных сиблингов, которые больны ИЗСД. Кроме того, к данному классу статистического риска относятся лица с отягощенным по сахарному диабету анамнезом, дети, родившиеся с массой тела более 4500 г, и их матери, а также больные с панкреатитом, ожирением, ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью с молодого возраста и др.шаблоны для dleскачать фильмы

 
   

 

Реклама


Лучшие новости


Персональная диета

 
Copyright © 2012-2014 webmysternya.org.ua
Top