Впервые подробное описание состояния панкреатических островков (прежде островки Лангерганса), названное инсулитом, у лиц молодого возраста, погибших вскоре после манифестации сахарного диабета, было сделано W.Gepts в 1965 г. В дальнейшем описанные им изменения были подтверждены результатами биопсии поджелудочной железы у добровольцев, только что заболевших ИЗСД. В настоящее время весь спектр процессов, происходящих в панкреатических островках на различных стадиях инсулита, изучается на мышах генетических линий NOD (non-obese diabetes) и крысах линии ВВ (Bio Breeding).
У лиц с впервые выявленным ИЗСД около 10-15 % панкреатических островков морфологически выглядят абсолютно нормальными. Это оставшиеся неповрежденные В-клетки, продуцирующие инсулин в количестве, недостаточном для обеспечения потребности организма в инсулине. Более чем в 50 % островков В-клетки отсутствуют, а на их месте обнаруживается соединительная ткань. Как правило, никаких клеточных элементов иммунной системы в этих островках не выявляется. В описанных островках иммунный процесс закончился, так как все В-клетки, несущие антигены, уничтожены.

Гены МНС играют чрезвычайно важную роль в иммунном ответе. Прежде всего они кодируют специфические клеточные белки, представляющие любые антигены клеткам иммунной системы. Именно образующийся комплекс, состоящий из МНС-белка и антигена, представленный на клеточной мембране, и является основным триггерным фактором, который приводит к запуску каскада последовательных реакций, обеспечивающих адекватный иммунный ответ в подавляющем большинстве иммунологических реакций. Кроме того, гены МНС кодируют компоненты системы комплемента, белки TNF (Tumor necrosis factor - фактор некроза опухоли), ТАР (Transporters associated with antigen procecing - транспортеры, ассоциированные с процессингом антигена), HSP (heat shock protein - белки теплового шока), важную роль которых в иммунном ответе трудно переоценить.

В настоящее время доказано, что ИЗСД является аутоиммунным заболеванием.
Первые данные, указывающие на участие иммунной системы в развитии так называемого диабета молодых, появились более 70 лет назад. Исследования последующих десятилетий не только подтвердили эту точку зрения, но и абсолютно доказали роль аутоиммунных механизмов в развитии сахарного диабета у некоторых больных. Результатом этих исследований явились пересмотр существующей классификации сахарного диабета и разделение данной нозологии как минимум на 2 типа заболевания: ИЗСД (тип 1) и ИНСД (тип 2). Кардинальное различие между двумя типами, проявляющееся прежде всего клинически, обусловлено наличием у больных ИЗСД абсолютного дефицита инсулина, вызванного аутоиммунной деструкцией В-клеток.