Home Вы Тут:
Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома

Гипогликемия - состояние, обусловленное низким содержанием сахара в крови, является самой распространенной формой острого осложнения сахарного диабета у детей и подростков, получающих инсулинотерапию. В 3-4 % случаев к летальному исходу заболевания приводит именно гипогликемическая кома. Оптимизация лечения ИЗСД и достижение в связи с этим максимального соответствия уровня инсулинемии уровню гликемии, а также обучение больных и самоконтроль значительно снизили частоту развития не только гипогликемических ком, но и даже легких гипогликемических состояний.
Основной причиной, приводящей к развитию гипогликемии, является несоответствие количества инсулина и глюкозы в крови в конкретный период времени. Обычно такой дисбаланс возникает в связи с передозировкой инсулина, а также на фоне незапланированных физических нагрузок. Не менее частой причиной гипогликемии может быть нарушение диеты, а именно, пропуск своевременного приема пищи, недостаточное содержание в пище углеводов или избыточное содержание грубых пищевых волокон, замедляющих всасывание углеводов из желудочно-кишечного тракта. Нарушение функции печени и почек также может быть причиной тяжелых гипогликемических состояний. У подростков к возникновению гипогликемии может приводить прием алкоголя.
Низкое содержание глюкозы в крови прежде всего сказывается на состоянии ЦНС. Известно, что глюкоза является преобладающим, а в физиологических условиях единственным субстратом метаболизма головного мозга. В связи с этим снижение концентрации глюкозы в крови до 1,7-2,6 ммоль/л приводит к уменьшению потребления глюкозы мозгом и энергетическому голоду нервных клеток, т.е. к нейрогликопении. Особенно не адаптированы к последствиям гипогликемии клетки серого вещества коры головного мозга, интенсивность обменных процессов в которых наибольшая. Этим объясняется факт наличия признаков нейрогликопении в клинической картине всех более или менее выраженных гипогликемических состояний. К счастью, возникающие при гипогликемии неврологические нарушения в отличие от аноксемии в подавляющем большинстве случаев носят обратимый характер. Данный факт объясняется компенсаторным повышением мозгового кровотока и поддержанием в связи с этим нормального потребления кислорода мозгом. Даже при очень выраженной гипогликемии скорость потребления глюкозы мозгом снижается в 2-3 раза, а кислорода - лишь незначительно. Однако, несмотря на относительно удовлетворительное потребление кислорода мозгом при гипогликемии, количественное снижение главного субстрата метаболизма приводит к развитию глубоких функциональных изменений в структурах нервной системы, в норме обеспечивающих процессы сознания. Этим объясняется факт довольно частого развития ступора или комы на фоне гипогликемических состояний. Часто повторяющиеся и особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению нейронов коры головного мозга, что клинически проявляется цереброастенией и снижением интеллекта. Особенно отрицательно гипогликемия сказывается на состоянии коры головного мозга детей в возрасте до 5 лет (Плам Ф., Познер Дж., 1986).
В отличие от кетоацидоза и прочих острых осложнений сахарного диабета гипогликемические состояния обычно развиваются внезапно на фоне удовлетворительного состояния ребенка. Несмотря на многообразие симптомов гипогликемии, клинические проявления нейрогликопении у одного и того же больного обычно бывают однотипными.
Прежде всего нейрогликопения приводит к снижению интеллектуальной активности, мыслительных функций, способности концентрировать внимание и выполнять приобретенные психомоторные навыки. Дети внезапно становятся безучастными к происходящему, вялыми, сонливыми. Важно подчеркнуть, что нередко перечисленные признаки гипогликемии более заметны для окружающих, чем оценены самим ребенком. Больные чаще жалуются на чувство голода, головную боль, головокружение, быстро проходящие изменения со стороны зрения в виде появления «тумана», мелькания «мушек» и «точек» перед глазами, диплопию. Нередко нейрогликопения проявляется в неадекватном настроении и поведении: немотивированные плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм. При отсутствии своевременной помощи и усугублении нейрогликопении сознание затемняется, возникают тризм, сначала подергивания отдельных групп мышц, а затем нередко генерализованные судороги, быстро истощающие оставшиеся энергетические запасы в ЦНС и ускоряющие развитие гипогликемической комы.
Снижение поступления глюкозы в мозг опасно для жизни, поэтому в процессе эволюции выработались надежные механизмы контррегуляции, поддерживающие гомеостаз глюкозы. К ним относятся гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз, «торможение» утилизации глюкозы периферическими тканями и др. Контроль за включением в действие этих механизмов при снижении уровня сахара в крови осуществляется прежде всего контринсулиновыми гормонами: глюкагон ом, глюкокортикоидами, катехоламинами, СТГ, АКТГ, концентрация которых на фоне гипогликемии резко возрастает. При этом гиперкатехоламинемия немедленно проявляется клинически в виде тахикардии, повышения АД, потливости, тремора конечностей, побледнения кожи, чувства тревоги и страха. При ночных гипогликемиях, возникающих во время сна, чувство тревоги реализуется в виде кошмарных сновидений.
Как правило, перечисленные симптомы нейрогликопении опережают появление признаков гиперкатехоламинемии, однако часто остаются нераспознанными. Поэтому у некоторых больных и их родителей складывается неверное впечатление, что «истинными» симптомами гипогликемии служат именно признаки гиперкатехоламинемии.
Появление всех перечисленных клинических симптомов, сопровождающих гипогликемию, требует немедленного исследования уровня гликемии. При подтверждении факта низкого содержания сахара в крови, а также при наличии симптомов, но невозможности лабораторного контроля необходимо немедленно принять срочные меры, описанные ниже.
Диагноз гипогликемической комы обычно не вызывает трудностей. «Внезапная», со слов родителей, потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия ребенка, страдающего сахарным диабетом, прежде всего должна наводить на мысль о гипогликемической коме. Клинически, если гипогликемической коме не предшествовала декомпенсация сахарного диабета, дети выглядят спящими. Кожные покровы умеренно влажные, обычной окраски, тургор тканей удовлетворительный, давление глазных яблок на ощупь нормальное, дыхание ровное, обычной частоты, пульс частый, ровный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД нормальное или с тенденцией к повышению, реакция зрачков на свет сохранена и живая. Выявляемый у некоторых больных в состоянии комы гипертонус мускулатуры обычно сопровождается тризмом. В таком случае необходимо обязательно разжать челюсть и фиксировать ЗЗЫК во избежание его западения и асфиксии. Случаи глубокой и длительной гипогликемической комы могут сопровождаться стволовой симптоматикой в виде нестабильности дыхания и сердечной деятельности. Прогностически фатальным признаком при этом служит отсутствие реакции зрачков на свет, что указывает на структурные изменения в стволе мозга. Исследование гликемии подтверждает диагноз гипогликемической комы.
Лечение гипогликемической комы начинается немедленно по установлению диагноза. Для этого внутривенно струйно вводят 20-80 мл гипертонического 40 % раствора глюкозы до полного восстановления сознания. В том случае, если до начала оказания неотложной помощи родителями ребенка не был введен глюкагон, рекомендуется обязательно ввести его (1 мг глюкагона внутримышечно или подкожно).
При глубокой коме, не поддающейся терапии перечисленными методами, необходимо провести обследования, исключающие отек мозга или черепно-мозговую травму, полученную при падении больного в случае внезапной потери сознания. В данном случае возможно назначение дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг.
Легкая гипогликемия купируется обычным приемом пищи или легкоусвояемых углеводов; уровень гликемии повторно контролируют через час. В том случае, если после приема пищи симптомы гипогликемии сохраняются и подтверждаются исследованием гликемии, рекомендуется подкожно ввести 1 мг глюкагона во избежание развития комы. При использовании глюкагона следует учитывать возможность возникновения рвоты (Becker D., 1987).
В случае обнаружения ребенка, получающего инсулинотерапию, в бессознательном состоянии, рекомендуется немедленно ввести то же количество глюкагона подкожно или внутримышечно.
Все случаи более или менее серьезной гипогликемической реакции требуют обязательного анализа причин происшедшего и при необходимости коррекции инсулино-, диетотерапии или режима физических нагрузок.шаблоны для dleскачать фильмы

 
   

 

Реклама


Лучшие новости


Персональная диета

 
Copyright © 2012-2014 webmysternya.org.ua
Top