Лечение сахарного диабета - Сахарный диабет у дитей
http://webmysternya.org.ua/
ruЛечение сахарного диабета - Сахарный диабет у дитейDataLife EngineФизическая нагрузка у больных сахарным диабетомhttp://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/38-fizicheskaya-nagruzka-u-bolnyx-saxarnym-diabetom.html
http://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/38-fizicheskaya-nagruzka-u-bolnyx-saxarnym-diabetom.html
Начало изучению влияния физических нагрузок на углеводный обмен и течение сахарного диабета, было положено более 100 лет назад, когда впервые было доказано, что скорость захвата глюкозы работающей мышцей значительно выше. Этим свойством и стали объяснять снижение уровня гликемии у некоторых больных сахарным диабетом.]]>adminMon, 03 Oct 2011 19:00:38 +0400Физическая нагрузка и гомеостаз глюкозы у здоровых людейhttp://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/37-fizicheskaya-nagruzka-i-gomeostaz-glyukozy-u-zdorovyx-lyudej.html
http://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/37-fizicheskaya-nagruzka-i-gomeostaz-glyukozy-u-zdorovyx-lyudej.html
В состоянии покоя мышечная ткань удовлетворяет свои энергетические затраты за счет сгорания СЖК. На фоне физических нагрузок режим расходования энергетического материала перестраивается. На начальном этапе (в течение 5-10 мин) мышцы расходуют в качестве энергетического материала собственный гликоген. Более длительная физическая нагрузка перестраивает энергетический обмен таким образом, что мышца при достаточных запасах местного гликогена начинает черпать энергию, абсорбируя циркулирующую глюкозу и частично СЖК. Активная и длительная физическая нагрузка (в течение 30- 40 мин) энергетически удовлетворяется в основном за счет сгорания абсорбируемой из циркуляции глюкозы, а более длительная работа - СЖК. Через 3-4 ч работы энергетические затраты покрываются в основном сгоранием СЖК (Wahren J., 1980).]]>adminMon, 03 Oct 2011 18:59:41 +0400Инсулиновые отекиhttp://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/36-insulinovye-oteki.html
http://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/36-insulinovye-oteki.html
Чаще инсулиновый отек развивается у лиц с впервые выявленным или тяжелым течением сахарного диабета, длительно пребывающих в состоянии декомпенсации, у которых попытки нормализовать метаболические нарушения сводятся обычно к значительному увеличению дозы инсулина (Evans D.J. et al., 1986). Инсулиновые отеки бывают локальными (голени, крестец, периорбитальная клетчатка) или генерализованными. На генерализованную форму инсулиновых отеков обычно указывает внезапная прибавка в массе тела за короткий отрезок времени, не связанная с повышением суточной калорийности питания. Механизм развития инсулиновых отеков недостаточно изучен. R.L.Zerbe и соавт. (1979) считают, что развитие инсулиновых отеков обусловлено задержкой жидкости вследствие повышения секреции АДГ в ответ на усиленный осмотический диурез и гиповолемию при длительной декомпенсации сахарного диабета.]]>adminMon, 03 Oct 2011 18:59:09 +0400Инсулинорезистентностъhttp://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/35-insulinorezistentnost.html
http://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/35-insulinorezistentnost.html
Условность понятия инсулинорезистентности при I типе сахарного диабета очевидна, так как практически у всех больных с данным заболеванием имеет место более или менее выраженное нарушение чувствительности к вводимому гормону (Yki-Jarvinen Н., Koivisto V.A., 1986). Известно, что у здоровых лиц поджелудочная железа в норме секретирует 20-40 ЕД/сут инсулина. После перенесенной панкреатэктомии у взрослых потребность в инсулине не превышает этих цифр, а у детей составляет 0,2-0,5 ЕД/(кг сут) (Oyen Е.М. et al., 1983). Однако у больных сахарным диабетом дозы получаемого инсулина обычно превышают указанные, что свидетельствует о снижении чувствительности к инсулину по сравнению со здоровыми лицами. Доказано, что чувствительность к инсулину, а следовательно, его гипогликемизирующий эффект во многом зависит от уровня гормональных и негормональных антагонистов данного гормона (глюкагон, СТГ, кортизол, катехоламины, свободные жирные кислоты и др.), рН среды, функционального состояния печени и многих других факторов (Waldhause W.K., Bratusch-Marrain P., 1985).]]>adminMon, 03 Oct 2011 18:58:41 +0400Аллергия к инеулиновым препаратамhttp://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/34-allergiya-k-ineulinovym-preparatam.html
http://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/34-allergiya-k-ineulinovym-preparatam.html
Местная аллергическая реакция на инсулин проявляется покраснением, уплотнением, зудом и отечностью кожи, а также болью в месте инъекций инсулинового препарата. Различают три типа кожной аллергической реакции на введение инсулина. 1. Реакция немедленного типа развивается тотчас после инъекции инсулина и проявляется эритемой, жжением, припухлостью и постепенным уплотнением кожи в области введения препарата. Эти изменения кожи усиливаются в течение последующих 6 ч и сохраняются несколько дней. Описанный тип гиперчувствительности к инсулину - наиболее частая форма местной аллергической реакции на его введение. 2. При внутрикожном введении инсулина возможно развитие так называемой местной анафилаксии (феномен Артюса).]]>adminMon, 03 Oct 2011 18:49:33 +0400Липодистрофииhttp://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/33-lipodistrofii.html
http://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/33-lipodistrofii.html
Липоатрофия представляет собой наиболее распространенную форму постинъекционных инсулиновых липодистрофии. Обнаруживают их более чем у 50 % детей с данным осложнением инсулинотерапии (Galloway J. A., De Shazo R. D., 1985). Липоатрофий, как правило, возникают в местах инъекций инсулина. Однако выраженные липоатрофий могут наблюдаться на различных участках тела, иногда даже там, где инсулин ни разу не вводили. Клинически липоатрофий характеризуются полным отсутствием жира в подкожной жировой клетчатке вокруг места инъекции инсулина. Липоатрофий приводят к косметическому дефекту, отрицательно сказывающемуся на психическом статусе больных, особенно женского пола, у которых они наблюдаются значительно чаще. Кроме того, липоатрофий препятствуют достижению стойкой компенсации сахарного диабета. Нарушение васкуляризации в месте липоатрофий ухудшает процессы всасывания инсулина, в связи с чем планировать время начала и окончания действия вводимых инсулиновых препаратов, особенно пролонгированных, становится практически невозможно.]]>adminMon, 03 Oct 2011 18:48:48 +0400Синдром хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи)http://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/32-sindrom-xronicheskoj-peredozirovki-insulina-sindrom-somodzhi.html
http://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/32-sindrom-xronicheskoj-peredozirovki-insulina-sindrom-somodzhi.html
Приоритет в изучении влияния завышенных доз инсулина на течение сахарного диабета принадлежит американскому ученому М. Сомоджи. В 1939 г., обобщив результаты многочисленных наблюдений за людьми и опытов над животными, получавшими большие дозы инсулина, он пришел к мысли о существовании феномена постгипогликемической гипергликемии. Сформулировать подобный вывод стало возможным, проанализировав следующие наблюдения.]]>adminMon, 03 Oct 2011 18:48:12 +0400Гипогликемияhttp://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/31-gipoglikemiya.html
http://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/31-gipoglikemiya.html
adminMon, 03 Oct 2011 18:47:21 +0400Осложнения инсулинотерапииhttp://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/30-oslozhneniya-insulinoterapii.html
http://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/30-oslozhneniya-insulinoterapii.html
adminMon, 03 Oct 2011 18:47:00 +0400Инсулинотерапия у подростковhttp://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/29-insulinoterapiya-u-podrostkov.html
http://webmysternya.org.ua/lechenie-saxarnogo-diabeta/29-insulinoterapiya-u-podrostkov.html
Высокая концентрация соматотропного гормона в этот период жизни человека обеспечивает активные процессы роста и осуществляет пубертатный скачок в росте. Доказано, что у подростков, больных сахарным диабетом, уровень этого гормона больше, чем у здоровых людей, при сохраненном суточном ритме гормона. Следовательно, как и у здоровых лиц, уровень соматотропного гормона наиболее высок в ночные часы. В силу этого обстоятельства именно ночью у подростка, больного диабетом, определяется выраженная резистентность к инсулину, поэтому появляются склонность к патогенезу (в 2-3 ч) и высокая гликемия в ранние утренние часы (Amiel S.H., 1986; Schonle E.J., 1987; Edge J.A. et al., 1990; Pal B.R. et al., 1993).]]>adminMon, 03 Oct 2011 18:46:36 +0400